Разбираемся, что такое гипонатриемия и опасна ли она? Гипонатриемия — формы, причины, симптомы и лечение Гипонатриемия хроническая.

Гипонатриемия — состояние, которое возникает при широком спектре патологии и достаточно часто наблюдается в клинической практике. Оно выявляется у 15 — 20 % госпитализированных в связи с неотложными показаниями больных, и в 20 % госпитализированных в критическом состоянии.

Данное состояние чаще встречается у госпитализированных пациентов, чем у амбулаторных больных (распространенность гипонатриемии среди амбулаторных пациентов составляет приблизительно 4 — 7 %).

Гипонатриемия в условиях стационара отражает тяжесть основного заболевания и может быть независимо связана со смертностью.

Показатель летальности при наличии тяжелой гипонатриемии выше, чем уровень летальности при том же заболевании и отсутствии гипонатриемии (приблизительно 29 % против 9 %).

Летальный исход чаще наблюдается у лиц мужского пола, представителей черной расы и пациентов старшего возраста. Значительному риску подвержены также активные курильщики, гипертоники, люди, которые принимают мочегонные препараты или имеют в анамнезе диабет, рак, хроническую сердечную недостаточность или цирроз печени.

Формы

Существуют различные классификации гипонатриемии. Ориентируясь на механизм развития данного состояния, выделяют гипонатриемию:

• Гиповолемическую, которая возникает при потере натрия и воды в результате кровотечения, непрекращающейся рвоты или тяжелой диареи, при перераспределении объема крови (вызывается травмой, ожогом, панкреатитом), в результате терапии диуретиками или осмотического диуреза, при дефиците минералокортикоидов и сольтеряющей нефропатии. Гипонатриемия в данном случае развивается как следствие избыточного восполнения жидкости.
• Гиперволемическую, для которой характерно повышение содержания натрия и относительно большее увеличение жидкости в организме. Возникает при различных нарушениях, вызывающих появление отеков (сердечная недостаточность, цирроз и др.). Развивается в результате влияния на почки антидиуретического гормона и нарушения ангиотензином II почечной экскреции воды.
• Изоволемическую (нормоволемическую), которая развивается при нормальной концентрации ионов натрия и увеличенном количестве жидкости. Развивается при болезни Аддисона, микседеме, состояниях, связанных с неосмотической секрецией антидиуретического гормона (стресс, прием некоторых препаратов).

С учетом степени тяжести выделяется:

• легкая форма, при которой выявленная при помощи биохимического анализа концентрация натрия в сыворотке крови составляет 130-135 ммоль/л;
• средне-тяжелая форма, при которой концентрация в сыворотке крови натрия составляет 125-129 ммоль/л;
• тяжелая форма, для которой характерна концентрация натрия менее 125 ммоль/л.

Исходя из подтвержденной документально длительности данного состояния, выделяется гипонатриемия:

• острая, развитие которой началось менее 48 часов назад;
• хроническая, развившаяся на протяжении как минимум 48 часов.

Случаи, при которых установить давность гипонатриемии невозможно, относят к хронической форме этого состояния.

Существует также классификация, подразделяющая гипонатриемию на состояние:

• с умеренно выраженной симптоматикой;
• с тяжелой симптоматикой.

Гипонатриемию подразделяют также на:

• Истинную (гипотоническую), для которой характерно абсолютное снижение натрия в организме. Наблюдается при концентрации натрия в сыворотке крови менее 125 мЭкв/л и осмолярности сыворотки менее 250 моем/кг.
• Псевдогипонатриемию (изотоническую гипонатриемию), которая развивается в тех случаях, когда вода переходит из внутриклеточной жидкости во внеклеточную в результате влияния осмотически активных частиц жидкости внеклеточного пространства. При этом абсолютное снижение концентрации натрия отсутствует, а осмолярность внеклеточной жидкости не отклоняется от нормы или может ее превышать.

Причины развития

Гипонатриемия развивается при патологиях, которые сопровождаются:

• почечной и внепочечной потерей натрия в тех случаях, когда потери электролита выше, чем его общее поступление в организм;
• разведением крови (снижением осмолярности), связанным с избыточным поступлением воды (возникает при или синдроме непропорциональной продукции антидиуретического гормона (АДГ));
• перераспределением натрия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью (возможно при гипоксии или использовании дигиталиса на протяжении длительного времени).

Потеря натрия может быть:

• Внепочечной (экстраренальной). Возникает в результате нарушений работы ЖКТ или его патологий (рвота, диарея, наличие свища, панкреатит, перитонит), при , воспалениях кожи или ожогах, в результате потери с потом при перегреве, при массивных кровотечениях, парацентезе (прокалывании барабанной перепонки), секвестрации крови при обширных травмах конечностей, расширении периферических сосудов.
• Почечной (ренальной). Потери натрия с мочой возникают при использовании осмотических диуретиков и дефиците минералокортикоидов, хронической почечной недостаточности, неолигурической острой почечной недостаточности, сольтеряющих нефропатиях (нефрокальцинозе, интерстициальном нефрите, синдроме Бартера, губчатой медуллярной болезни и др.), при которых эпителий почечных канальцев не способен нормально реабсорбировать натрий.

Гиперволемическую гипонатриемию выявляют при циррозе, сердечной недостаточности, острой и хронической почечной недостаточности, нефротическом синдроме.

Также вызывают гипонатриемию состояния, при которых повышается выброс АДГ (эмоциональный стресс, боль, применение послеоперационных опиоидов).

Патогенез

Гипонатриемия в большинстве случаев развивается в результате недостаточной разбавляющей функции почек. В норме реакцией организма на разбавление концентрации жидкостей тканей является водный диурез, который корректирует гипоосмотическое состояние жидких сред.

Нормальный процесс водного диуреза протекает при сочетании трех факторов:

• угнетения секреции АДГ;
• достаточного поступления воды и натрия в восходящее колено петли Генле и дистальную часть извитого канальца (участки нефрона, которые отвечают за процесс разбавления);
• нормальной реабсорбции натрия и непроницаемости для воды стенки канальца в указанных участках нефрона.

Чрезмерно долгая секреция АДГ при гипотоничности внеклеточной жидкости (сигнал о прекращении секреции) может быть связана с неосмотическими стимулами секреции (боль, эмоции, сокращение объема тканевой жидкости) или неконтролируемой секреции гормона в опухолевых образованиях.

Натрий может поступать в сегменты нефрона в недостаточном количестве, вызывая образование соответствующего количества неконцентрированной мочи. Недостаточное поступление к дистальным участкам нефрона канальцевой жидкости наблюдается при низкой скорости клубочковой фильтрации (СКФ) или усиленной реабсорбции в проксимальном канальце.

Даже если секреция АДГ отсутствует, в дистальных участках почечных канальцев сохраняется некоторая проницаемость для воды, которая в небольшом количестве постоянно мигрирует в интерстициальную жидкость, что постепенно увеличивает осмотическую концентрацию мочи.

На участках, отвечающих за процесс разбавления, натрий может переходить через стенку канальца в недостаточном количестве. Кроме того, эти участки и при отсутствии АДГ могут быть слишком проницаемы для воды.

Симптомы

Симптомами гипонатриемии является неврологическая симптоматика, поскольку при гипонатриемии падает тонус внеклеточной жидкости и наблюдается диффузия воды внутрь клеток мозга по осмотическому градиенту. В результате этой диффузии развивается отек клеток мозга и наблюдается дисфункция ЦНС.

В зависимости от степени гипонатриемии, темпов ее нарастания, возраста и общего состояния пациента тяжесть симптомов варьирует. К симптомам острой гипонатриемии относятся:

• тошнота;
• головная боль;
• потеря сознания, кома (вплоть до летального исхода).

При быстром снижении содержания внутриклеточного натрия вода перемещается внутрь клетки и может вызвать отек головного мозга. При концентрации натрия в сыворотке крови меньше 110-115 ммоль/л необходимо интенсивное лечение, поскольку возникает риск для жизни пациента.

При хронической гипонатриемии наблюдается склонность к артериальной гипотонии, диспепсическим расстройствам, наблюдается снижение тонуса мышц и эластичности кожи, возникают нервно-психические расстройства.

При потере натрия часто наблюдается тахикардия и снижение веса, а при снижении осмолярности вес может увеличиваться из-за развития отеков.

Гипонатриемия может протекать бессимптомно.

Диагностика

Диагностика гипонатриемии включает:

• Изучение анамнеза, позволяющее предположить причину гипонатриемии (потеря жидкости при диарее, прием стимулирующих выброс АДГ препаратов и т.д.).
• Лабораторную диагностику, помогающую определить уровень электролитов сыворотки. Гипонатриемия характеризуется снижением натрия до уровня менее 135 мЭкв/л. Истинную гипонатриемию сопровождает повышенный уровень калия сыворотки (более 5,0 мЭкв/л). Гипотоничность плазмы сопровождается осмолярностью мочи выше 50-100 моем/кг. При синдроме неадекватной секреции АДГ (СНАДГ) концентрация натрия в моче при увеличении объема плазмы высокая, но при наличии отеков может быть низкой. При концентрации натрия в моче менее 20 мЭкв/л диагноз СНАДГ сомнителен.
• Тест с водной нагрузкой, позволяющий определить способность почек экскретировать воду.

При подозрении на истинную гипонатриемию с целью исключить надпочечниковую недостаточность и гипотиреоз проверяется уровень кортизола и ТТГ.

Подозрения на СНАДГ или патологию гипофиза требуют проведения МРТ головы.

Лечение

Лечение гипонатриемии зависит от гемодинамического варианта данного нарушения.

При гиповолемической гипонатриемии для восстановления дефицита жидкости вводится с рассчитанной скоростью 0,9% раствор натрия хлорида до устранения симптомов . Если гиповолемия развилась в результате избыточного длительного использования мочегонных препаратов, дополнительно вводится 30 — 40 ммоль/л калия.

При гипонатриемии с нормальным объемом циркулирующей крови лечение зависит от причины, которая привела к нарушению баланса натрия. При нарушении работы почек увеличивают количество вводимого натрия, а при применении диуретиков (большие дозы) необходима коррекция уровня натрия и калия. Если причиной гипонатриемии является применение гипоосмолярной жидкости в больших количествах, ограничивается введение воды и проводится коррекция содержания натрия.

При гипергидратации уменьшают поступление воды до 500 мл/сут. и стимулируют ее выведение петлевыми диуретиками (тиазидные не используются).

Гипонатриемия при наличии нефротического синдрома, сердечной недостаточности или цирроза печени требует применения ингибиторов АПФ, а при необходимости проводится перитонеальный диализ и гемодиализ.

При тяжелой гипонатриемии лечение проводится с осторожностью, поскольку быстрое введение натрия часто вызывает синдром осмотической демиелинизации.

На начальном этапе лечения содержания натрия повышается до 125-130 ммоль/л при помощи гипертонических (3-5%) растворов натрия хлорида, а затем осуществляется медленная коррекция уровня натрия при помощи изотонических растворов.

Детям при нарушении сознания и судорожном синдроме проводится быстрая парциальная коррекция 3% раствором хлорида натрия.

Гипонатриемия - это патологическое состояние организма, при котором концентрация ионов натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л (нормальная концентрация - 136 - 145 ммоль/л). Гипонатриемия может возникать на фоне различных заболеваний.

Причины возникновения

Сниженный уровень ионов натрия в сыворотке крови может наблюдаться в следующих случаях:

1. при сниженном объеме внеклеточной жидкости и снижении концентрации ионов натрия:

• прием диуретиков (мочегонных препаратов);
• воспалительный процесс в почках, сопровождающийся потерями соли;
• недостаток глюкокортикоидов;
• болезнь Аддисона ;
• осмотический диурез (например, при сахарном диабете с глюкозурией);
• кетонурия;
• метаболический алкалоз;
• внепочечная потеря ионов натрия и воды (перитонит, панкреатит, непроходимость кишечника, тяжелая рвота, диарея, потливость).

2. при умеренно повышенном объеме внеклеточной жидкости и нормальной концентрации ионов натрия:

• синдром нарушения секреции АДГ (антидиуретического гормона);
• гипотиреоз;
• послеоперационные состояния;
• психогенная полидипсия;
• прием некоторых лекарственных препаратов.

3. при повышенном объеме внеклеточной жидкости и повышении концентрации натрий (болезни, связанные с отеками):

• почечная недостаточность, нефротический синдром;
• цирроз печени;
• гипопротеинемия;
• кахексия.

Симптомы гипонатриемии

Гипонатриемия характеризуется развитием неврологической симптоматики. Тяжесть проявлений зависит от степени гипонатриемии, скорости ее развития, вызвавшей ее причины, общего состояния и возраста пациента. Так могут наблюдаться головная боль, тошнота, нарушение и потеря сознания, судороги, сонливость, ступор, кома; возможен летальный исход. Быстрое уменьшение концентрации внутриклеточного натрия сопровождается перемещением воды внутрь клетки, что может стать причиной развития отека головного мозга.

Диагностика

Диагностические мероприятия при подозрении на гипонатриемию включают определение концентрации ионов натрия и калия в сыворотке крови, осмолярности мочи, концентрации натрия в моче, а также проведение теста с водной нагрузкой.

Специальные исследования при гипонатриемии включают определение уровня кортизола и тиреотропного гормона, выполнение магнитно-резонансной томографии головного мозга (в случае подозрения на синдром неадекватной секреции АДГ и патологию гипофиза).

Классификация

Различают следующие виды гипонатриемии:

• гиповолемический (этот вид гипонатриемии развивается при потере натрия и воды);
• гиперволемический (характеризуется повышением содержания ионов натрия и относительно большим увеличением жидкости в организме);
• изоволемический (или нормоволемический) - при данном виде гипонатриемии концентрация ионов натрия находятся в пределах нормы, однако количество жидкости в организме увеличено.

Действия пациента

Необходимым является безотлагательное обращение к врачу.

Лечение гипонатриемии

Прежде всего, необходимо установить и устранить причину, вызвавшую развитие гипонатриемии, а также оценить гемодинамический вариант данного электролитного нарушения. Так, при установлении гиповолемического варианта гипонатриемии терапия направлена на восполнение дефицита жидкости в организме. Для этого внутривенно вводится изотонический раствор натрия хлорида (обязательно рассчитывается скорость введения).

Если гипонатриемия развилась вследствие использования большого количества гипоосмолярной жидкости, требуется провести коррекцию содержания ионов натрия и ограничить введение воды.

Лечение при гипонатриемии с тяжелыми клиническими проявлениями требуется проводить очень осторожно и постепенно, так как при быстром введении натрия могут развиться опасные неврологические нарушения. Быстрая коррекция даже гипонатриемии легкой степени связана с угрозой развития серьезных неврологических осложнений.

Параллельно с проведением коррекции концентрации ионов натрия, необходимо осуществлять лечение причины гипонатриемии.

Осложнения

Осложнения гипонатриемии представлены острыми состояниями центральной нервной системы и включают менингит, энцефалит, возникновение травм, субдуральных или субарахноидальных гематом, а также развитие тромбоза. Жизнеугрожающим осложнением гипонатриемии является отек головного мозга. Кроме того, к возможным последствиям гипонатриемии можно отнести инфаркт задней части гипофиза и гипоталамуса, в редких случаях - образование грыжи ствола мозга.

Профилактика гипонатриемии

Для того, чтобы предупредить развитие гипонатриемии необходимо провести своевременное и адекватное лечение заболеваний, способных привести к ее возникновению (например, гипотиреоза , надпочечниковой недостаточности, гипопитуитаризма).

Гипонатриемия - падение концентрации натрия в сыворотке ниже границы нормальных колебаний (136-145 мэкв/л); как правило, сочетается с гипоосмоляльностью биологических жидкостей (избытком воды по отношению к растворенным веществам).

Этиология и патогенез

Гипонатриемия - наиболее частое нарушение электролитного обмена у госпитализированных больных, среди которых она наблюдается в 1% случаев. За исключением кажущейся (гиперлипидемия) и связанной с осмотическими сдвигами форм, гипонатриемия обычно обусловлена задержкой воды почками. У больных с дефицитом натрия проявляются в основном симптомы снижения объема ЭЦЖ, если только потребление воды не чрезмерно, что ведет к тяжелой гипонатриемии.

Гипонатриемия разведения с увеличением общего содержания воды в организме обычно связана с повышением общего содержания натрия. При отеках (например, при застойной сердечной недостаточности, циррозе, нефротическом синдроме и идиопатическом отечном синдроме) почки аномально задерживают натрий, вероятно, из-за снижения эффективного объема циркулирующей крови; задержка соли и воды такая, как если бы был снижен внутрисосудистый объем. Эта реакция почек может еще больше усиливаться в результате терапии диуретиками или ингибиторами циклооксигеназы (например, нестероидными противовоспалительными средствами). Концентрация натрия в моче обычно очень низкая (менее 10 мэкв/л), а осмоляльность мочи в отсутствие диуретиков повышена. Гипонатриемию могут обусловливать гиперпродукция антидиуретического гормона (опосредованная изменением объема или стимулированная ангиотензином), непосредственное нарушение почечной экскреции воды под действием ангиотензина, сниженное поступление натрия к "разбавляющему" сегменту дистального отдела канальцев, или, отчасти, стимуляция жажды ангиотензином.

Клинические проявления включают помимо симптомов основного заболевания слабую экскрецию натрия с мочой и нередко повышенную концентрированность мочи по отношению к сыворотке.

Гипонатриемия разведения может возникать также вследствие чрезмерного потребления воды без задержки натрия. Это наблюдается при почечной недостаточности, аддисоновой болезни, микседеме и неосмотической секреции АДГ (например, в случае стресса, после операции, из-за приема таких средств, как хлорпропамид или толбутамид, опиоиды, барбитураты, винкристин, клофибрат и карбамазепин). Особенно часто встречается послеоперационная гипонатриемия - почти у 4,5% больных; она обусловлена сочетанием неосмотической секреции АДГ и избыточного введения гипотонических растворов после хирургического вмешательства. Некоторые лекарственные средства (циклофосфамид, нестероидные противовоспалительные средства, хлорпропамид) могут усиливать почечный эффект эндогенного АДГ, тогда как другие (например, окситоцин) непосредственно влияют на почки подобно АДГ. Все эти состояния часто сопровождаются нарушением экскреции воды. Изредка гипонатриемия развивается при нормальном выделении воды почками, но это бывает лишь в случаях потребления огромных количеств воды (более 20-25 л/сут).

Синдром неадекватной продукции антидиуретического гормона встречается при овсяноклеточном раке легких и других опухолях, различных легочных заболеваниях и поражениях центральной нервной системы (включая черепно-лицевые травмы), синдроме Гийена-Барре, острой перемежающейся порфирии; он может быть также идиопатическим. Данный синдром обусловлен выделением АДГ, не соответствующим осмотическому давлению жидкостей организма.

В типичных случаях:

1. моча чрезмерно гипертоничная по отношению к сыворотке (при гипонатриемии осмоляльность мочи должна быть меньше 130 мОсм/кг; поэтому осмоляльность мочи, меньшая, чем сыворотки, но превышающая 130 мОсм/кг, оказывается слишком высокой);
2. скорость клубочковой фильтрации нормальная;
3. имеет место гипонатриемия и гипоосмотичность жидкостей организма;
4. изоволемия или общее содержание воды в организме увеличено без отеков;
5. потеря натрия с мочой возрастает при солевой нагрузке.

Синдром неадекватной продукции АДГ идентичен состоянию, которое возникает при хроническом введении вазопрессина, когда потребление воды не ограничено. Ограничение поступления воды уменьшает и гипонатриемию, и потерю натрия с мочой. Этот синдром следует отличать от других гипонатриемических состояний, при которых удается определить причину секреции АДГ, особенно от аддисоновой болезни.

Радиоиммунологическое определение антидиуретического гормона выявляет в рамках классического синдрома его неадекватной продукции ряд вариантов. В некоторых случаях секреция АДГ непостоянна и, по-видимому, не зависит от осмотической регуляции. У другой большой группы больных уровень АДГ изменяется соответственно осмотической концентрации плазмы, но осмотический порог секреции аномально низкий. В таких случаях создается впечатление перенастройки системы поддержания осмотического давления. Так, при осмоляльности плазмы выше пороговой (пусть и очень низкой) секреция АДГ стимулируется, а при возникновении достаточной гипонатриемии подавляется, и моча оказывается максимально разведенной. У немногочисленных больных, очевидно, постоянно в малых количествах секретируется АДГ; при нормальных колебаниях осмотического давления плазмы его секреция адекватна, но она не уменьшается, когда осмоляльность падает ниже 278 мОсм/кг.

Наконец, бывают случаи, когда неспособность к максимальному разведению мочи или к экскреции избытка воды при водной нагрузке вообще не связана с нарушением секреции АДГ. Строго говоря, у таких больных имеет место синдром неадекватного антидиуреза, и отличить его от нарушенной секреции АДГ можно только с помощью надежного метода определения уровня этого гормона в плазме.

Гипонатриемия описана почти у 56% госпитализированных больных СПИДом. В таких случаях возможны различные ее причины, которые отражают патологию многих органов. Так, при нарушении деятельности почек либо неосмотической секреции вазопрессина вследствие сокращения внутрисосудистого объема гипонатриемия может развиться из-за введения гипотонических растворов независимо от того, назначаются ли одновременно средства, нарушающие почечную экскрецию воды или нет.

Кроме того, у этих больных все чаще встречается недостаточность надпочечников на почве цитомегаловирусного адреналита, микобактериальной инфекции или действия кетоко-назола, блокирующего синтез надпочечниковых глюко- и минералокортикоидов. Наконец, при СПИДе синдром неадекватной продукции АДГ может быть следствием инфицирования легких (например, пневмония бактериальная Pneumocystis carinii), вирусная либо вызванная или ЦНС (например, цитомегаловирусом или криптококком).

Тиазидные диуретики могут приводить к гипонатриемии несколькими путями. Чаще всего вызываемая диуретиками потеря соли обусловливает гиповолемию и задержку воды вследствие опосредованной изменением объема секреции АДГ и нарушенного поступления почечного фильтрата к "разбавляющему" сегменту дистального отдела канальцев. Реже тиазиды вызывают гипонатриемию, гипокалиемию и метаболический алкалоз без заметного уменьшения объема ЭЦЖ. Гипонатриемия при этом определяется, по-видимому, переходом натрия внутрь клеток и чрезмерной секрецией АДГ, опосредованной волюморецепторами, в ответ на вызываемую диуретиками потерю соли.

Такой эффект лекарственных средств может сохраняться до 2 нед после их отмены; однако гипонатриемию обычно удается ликвидировать путем восполнения содержания калия и объема жидкости в сочетании с разумным ограничением потребления воды до тех пор, пока не исчезнет эффект диуретиков. Тиазидная гипонатриемия чаще бывает у пожилых больных, если экскреция воды почками уже нарушена. В редких случаях у таких больных через несколько недель после начала приема тиазидных диуретиков развивается тяжелая, угрожающая жизни гипонатриемия. Механизм здесь заключается, очевидно, в усиленном натрийурезе и нарушении разбавляющей способности почек, а не в гипока-лиемии или секреции АДГ.

Водная интоксикация возникает при падении эффективной осмоляльности сыворотки до 240 мОсм/кг или ниже независимо от причины. Однако скорость падения осмотической концентрации может быть не менее важна, чем абсолютная его величина. Симптомы иногда появляются даже при несколько большей осмоляльности сыворотки, если только ее падение произошло быстро. В эксперименте как при острой, так и при хронической гипонатриемии возрастает содержание воды в головном мозге. Однако из-за снижения содержания электролитов (главным образом калия) в мозге и других особенностей хронической гипонатриемии содержание воды в мозге увеличивается меньше, чем можно было бы ожидать, исходя из осмоляльности сыворотки. При острой гипонатриемии адаптация объема у клеток мозга хуже и возникает как внутриклеточный, так и внеклеточный отек мозга. Поэтому при таком состоянии симптомы нарушения функционирования центральной нервной системы появляются чаще, а смертность существенно выше, чем при хронической гипонатриемии.

К другим факторам, влияющим на выживаемость, относятся, очевидно, длительность и тяжесть острой гипонатриемии, а также наличие других патологических состояний. Так, смертность от гипонатриемии при алкоголизме возрастает.

На водную интоксикацию указывает появление небольших отклонений в психическом состоянии, сонливость и спутанность сознания на фоне нарушения экскреции воды. Признаки увеличения объема ЭЦЖ не выражены, если только нет сопутствующих нарушений натриевого обмена, поскольку содержание воды увеличивается преимущественно (на 2/3) внутри клеток. Когда уровень натрия в сыворотке падает ниже 115 мкэв/л, возможны сопор, повышение возбудимости нервно-мышечного аппарата, судороги, продолжительная кома и смерть.

В редких случаях первоначальное улучшение состояния в ответ на лечение может позже смениться появлением неврологических симптомов, нарастающих до рецидива комы, переходящей в стойкое бессознательное состояние либо заканчивающейся смертью. Патологоанатомические изменения многообразны, включая отек мозга, его грыжи и демиелинизацию (как в варолиевом мосту, так и вне его). Центральный понтинный миелинолиз при гипонатриемии в отсутствие алкоголизма и нарушений питания или других хронических заболеваний, ухудшающих общее состояние, встречается нечасто. Связь миелинолиза со скоростью и степенью коррекции гипонатриемии или с аноксией остается дискуссионной (см. ниже о лечении).

Имеются данные о том, что тяжелому отеку мозга при острой гипонатриемии особенно подвержены женщины детородного возраста с нормальным менструально-овариальным циклом. Это, вероятно, связано с тем, что эстрогены и прогестерон ингибируют Na+-К+-аденозинтрифосфатазу мозга, из-за чего замедляется выход растворенных веществ из мозговых клеток. Известны такие последствия этого, как грыжи мозговой ткани и инфаркты гипоталамуса и задней доли гипофиза с развитием центрального сахарного или несахарного диабета; возможен летальный исход.

Ред. Н. Алипов

"Гипонатриемия, причины заболевания" - статья из раздела

Изменения в концентрации натрия не должны восприниматься как изолированные нарушения поступления, выделения или реабсорбции натрия, их следует, прежде всего, рассматривать также в связи с поступлением воды, волемическим статусом, соотношениями давления в системе кровообращения и сывороточными белками.

Так, концентрация натрия в сыворотке представляет собой в итоге только соотношение натрия и воды в измеряемом компартменте. Гипонатриемия развивается при относительном избытке воды, а гипернатриемия - при относительном водном дефиците (также передозировка натрия приводит к гиперволемии, а абсолютный дефицит натрия - к гиповолемии).

Важную роль в регулировке водно-натриевого баланса играют почки, поскольку через них осуществляется подавляющая часть выделения и реабсорбции соли и воды. Различают волемическую и осмотическую регуляцию. Управление осуществляется через систему ренин-ангиотензин-альдостерона (RAAS), которая активируется при недостаточности объема через барорецепторы сосудов и сердца. Ангиотензин II, с одной стороны, приводит к вазоконстрикции, а с другой стороны, к высвобождению альдостерона из коры надпочечников и АДГ из гипофиза. Альдостерон способствует усиленной реабсорбции почками натрия и воды. АДГ содействует повышению реабсорбции воды в почках.

Дополнительно через осморецепторы в определенных ареалах мозга и на периферии, можно измерять изменения осмолярности плазмы, которые происходят преимущественно в результате изменений концентрации натрия. Гиперосмолярность приводит к ощущению жажды и высвобождению АДГ (вазопрессина) из гипофиза.

Нормативные показатели, связанные с концентрацией натрия:

• Натрий сыворотки: 135-145 ммоль/л
• Осмолярность сыворотки: 280-296 мос-моль/кг
• Натрий мочи: 90-300 ммоль/сутки
• Осмолярность мочи: 855-1335 мос-моль/кг.

Интерпретация концентрации натрия в сыворотке крови. Часто снижение концентрации натрия в сыворотке указывает на снижение осмоляльности плазмы, и её следует расценивать как признак гипоосмотического состояния пациента. Но важно уметь распознать обстоятельства, при которых уменьшение данного показателя может произойти и без снижения осмоляльности плазмы. В частности, введение в ВКЖ осмотически активных веществ, которые не могут быстро проникать внутрь клеток (глюкозы, маннитола, глицина), приводит к тому, что часть воды выходит из клеток в ВКЖ. Клетки дегидратируются, а концентрация натрия в плазме из-за разбавления падает. Это преходящая гипонатриемия, её не считают отражением изменения объёма воды в организме в целом - она есть следствие простого её перераспределения между отдельными фракциями.

Гипонатриемию, наблюдаемую на фоне отсутствия изменения осмоляльности плазмы, называют псевдогипонатриемией. Псевдогипонатриемия развивается в тех случаях, когда нарастает концентрация основных высокомолекулярных компонентов плазмы (белков и липидов, которые обычно составляют 6-8%), например при тяжёлых гипертриглицеридемиях или парапротеинемиях. Псевдогипонатриемию регистрируют только при использовании для определения концентрации Na + в плазме метода фотометрии в пламени, который измеряет концентрацию катиона во всём объёме плазмы, а не в её жидкой части. Чтобы правильно определить концентрацию натрия в плазме крови, её следует измерять с помощью ионоселективных электродов в неразбавленной сыворотке крови (определяя концентрацию данного катиона в водной части сыворотки).

Основные положения

В случае показателя сывороточной концентрации натрия < 125 ммоль/л говорят о тяжелой гипонатриемии.

Причины гипонатриемии

Осмолярность плазмы в норме или повышена	Осмолярность плазмы понижена
	Повышенный внеклеточный объем	Нормальный внеклеточный объем	Пониженный внеклеточный объем
			Экстраренальные потери жидкости	Ренальные потери жидкости
Гипергликемия Парапротеин-/гиперпротеинемия Гиперлипидемия Маннитол/сорбит/ глицерин Интоксикация этанолом, метанолом, этиленгликолем	Сердечная недостаточность Печеночная недостаточность Цирроз печени Нефротический синдром Тяжелая почечная недостаточность Избыточное свободное поступление воды (например, психогенная полидипсия)	Синдром неадекватной секреции АДГ Медикаменты Гипотиреоз/микседема Острая перемежающаяся порфирия	Избыточное потение и нехватка поступления соли Понос, рвота Потери жидкости при илеусе, панкреатите, перитоните, ожоге Обширное повреждение мышц	Интерстициальный нефрит Ренальный синдром потери соли (нефронофтиз, синдром Локена) Постобструкционная полиурия Недостаточность коры надпочечников/болезнь Аддисона Церебральный синдром потери соли Лечение диуретиками Потеря бикарбоната при почечном тубулярном ацидозе типа III

Препараты, способные вызывать гипонатриемию: тиазидные диуретики, индапамид, амилорид, фурасемид, буметанид, торасемид, этакриновая кислота, трици-клические антидепрессанты, ингибиторы обратного захвата серотонина (ИОЗС, например, циталопрам, флуоксетин, сертралин), фенотиазиды (например, прометазин, левомепромазин), галоперидол, карбамазепин, окскарбазепин, вальпроевая кислота, препараты химиотерапии (винкристин, цисплатин, циклофосфамид, метотрексат), нестероидные противоревматические препараты, опиаты, экстази, маннитол (вследствие экспансии объема), омепразол.

Симптомы и признаки гипонатриемии

Гипонатриемия не обязательно бывает симптоматической! Симптомы развиваются в зависимости от степени тяжести и продолжительности течения:

• Общие симптомы в зависимости от тяжести гипонатриемии: усталость, вялость, головные боли, нарушения концентрации, головокружение, нарушения походки и атаксия, нарушения координации, вкусовые изменения, спутанность сознания, галлюцинации, судорожные припадки, неврологические дефициты (иногда диффузная картина, моно- и гемипарезы, афазия, оцепенение, нистагм).
• Симптомы при отдельных заболеваниях, которые ассоциируются с гипонатриемией:
  • гипонатриемическая энцефалопатия: головные боли, тошнота/рвота, слабость, тремор, делирий, судорожные припадки
  • сердечная недостаточность: (нагрузочное) диспноэ/ортопноэ, набухание шейных вен, тахикардия, периферические отеки, плевральные выпоты
  • заболевание печени: асцит, гепатос-пленомегалия, нарушения функции печени (холинэстераза, альбумин), билирубин Т
  • нефротический синдром: периферические отеки, протеинурия > 3,5 г/ день, гипальбуминемия, гиперлипидемия, парапротеины, длительное заболевание сахарным диабетом в анамнезе
  • болезнь Аддисона: слабость, быстрая утомляемость, потеря веса, артериальная гипотония, гиперкалиемия, метаболический ацидоз, гипогликемия, гиперкальциемия, усиленная пигментация кожи
  • гипотиреоз: усталость, заторможенность, чувствительность к холоду, запоры, брадикардия
  • острая порфирия: абдоминальные боли, красная моча, выделение d-a-минолевулиновой кислоты или порфобилиногена;
    церебральный синдром потери соли: уменьшение внеклеточного объема с соответствующими симптомами (уменьшение тургора кожи, артериальная гипотония).

Симптоматика гипонатриемии зависят от степени снижения концентрации Na + в плазме крови и возраста больного. В общем случае молодые взрослые пациенты лучше переносят гипонатриемию, чем люди пожилого возраста. Однако если гипонатриемия развивается быстро, в течение нескольких часов, у молодого пациента может возникнуть симптоматика повреждения ЦНС - нарушения восприятия, судорожные припадки и даже смерть. Причём такая симптоматика возможна при концентрации Na + в крови в интервале 125-130 мЭкв/л. Причина такого хода событий - тот факт, что при гипонатриемии нервные клетки высвобождают осмотически активные соединения и тем самым предохраняются от набухания. Однако если гипонатриемия развивается очень быстро, данный компенсационный ответ развиться не успевает. При хронической же гипонатриемии, развивающейся в течение нескольких дней или недель, этот механизм срабатывает весьма эффективно и отёк нервных тканей не развивается. Поскольку для лиц преклонного возраста характерна именно медленно прогрессирующая, хроническая гипонатриемия, у них иногда отсутствует выраженная симптоматика этой патологии даже при концентрации Na + в крови ниже ПО мЭкв/л.

На ранних стадиях развития гипонатриемии иногда наблюдается желудочно-кишечная симптоматика - анорексия и тошнота. Позже проявляются симптомы, связанные с отёком нервной ткани. Особенно опасен этот отёк для тканей головного мозга, окружённого черепной коробкой. При тяжёлой и быстроразвивающейся гипонатриемии возможен отёк мозга с формированием мозговой грыжи. При тяжёлой острой гипонатриемии возможно развитие дыхания Чейна-Стокса. Наконец, при дифференциальной диагностике причин гипотермии, кроме уремии и гипотиреоза, всегда нужно иметь в виду гипонатриемию.

В заключение можно привести наиболее частые симптомы гипонатриемии.

• Сонливость, апатия.
• Дезориентация, спутанность сознания.
• Мышечные судороги.
• Анорексия, тошнота.
• Возбуждение.

Признаки гипонатриемии.

• Нарушения восприятия.
• Нарушение сухожильных рефлексов.
• Дыхание Чейна-Стокса.
• Гипотермия.
• Патологические рефлексы.
• Псевдобульбарный паралич.
• Судорожные припадки.

Диагностика гипонатриемии

При сборе анамнеза в первую очередь задают вопросы о предыдущих заболеваниях и приеме препаратов. Концентрация натрия в сыворотке дает скорее представление о «водном статусе» организма, но не позволяет прийти к заключению о том, понижен или повышен общий натрий, или же он находится в пределах нормы.

С помощью лабораторной диагностики определяют электролиты сыворотки (натрий, калий), креатинин, СКФ, осмолярность сыворотки, осмолярность мочи, суточный объем мочи, С-реактивный белок, тропонин и ТТГ.

При гипонатриемии с гипоосмолярно-стью на фоне ненарушенной физиологической регуляции концентрация натрия в моче должна составлять 30 ммоль/л или меньше, а осмолярность мочи в этом случае <100 мосмоль/л. Если концентрация натрия в моче повышена (>30 ммоль/л) следует провести дифференциальную диагностику с синдромом неадекватной секреции АДГ.

Норма осмолярность плазмы: 290-300 мосмоль/кг массы тела.

Дальнейшие диагностические мероприятия проводятся в зависимости от клинической картины и включают, например, выявление сердечной или почечной недостаточности, поиски опухоли или эндокринологическую диагностику при подозрении на недостаточность коры надпочечников и гипотиреоз.

ЭЭГ в рамках гипонатриемической энцефалопатии может выявить неспецифическую генерализованную заторможенность.

Внимание: повышение показателей сывороточных липидов и/или белков может привести к ложно низким показателям концентрации натрия (псевдогипонатриемия). Гиперосмолярные инфузионные растворы (глицерин, маннитол, сорбит) и повышенный уровень глюкозы крови способны понизить концентрацию натрия в сыворотке. В таких случаях дифференцировке помогает определение осмолярности сыворотки, поскольку она повышается.

Терапевтические подходы при гипоосмотическом состоянии и гипонатриемии у пациента

Если у больного нет причин для псевдогипонатриемии, а в крови у него отсутствуют осмотически активные соединения, следует определить объём ВКЖ.

Натрий - основной катион ВКЖ. Следовательно, натрий и связанные с ним анионы определяют осмоляльность ВКЖ и объём жидкости. Таким образом, объём ВКЖ - лучший показатель состояния обменного фонда натрия в организме. Тщательное общеклиническое обследование, направленное на определение объёма ВКЖ, позволяет классифицировать гипонатриемию пациентов на 3 категории:

• на фоне увеличения общего количества натрия в организме;
• на фоне недостатка натрия в организме;
• на фоне нормального количества натрия в организме.

Если же у больного спавшиеся шейные вены, пониженный тургор кожи, сухие видимые слизистые оболочки, отмечены ортостатическая гипотензия и тахикардия, то гипонатриемия возможна на фоне сниженного количества натрия в организме. У пациента с ги-понатриемией, но без отёков и признаков падения объёма ВКЖ, гипонатриемия развивается на фоне нормального количества натрия в организме.

У больного с гипонатриемией и гиперволемией (отёками) общее количество натрия и воды в организме повышено, причём количество воды повышено сильнее, чем количество натрия. Выявление вторичной гипонатриемии (следствие заболевания сердца или печени) означает, что первичное заболевание находится на поздней стадии и его легко диагностировать при общеклиническом обследовании. Если больной с гипонатриемией и отёками не принимает диуретики, то концентрация натрия в моче в почечных канальцах будет низкой из-за активной реабсорбции натрия. Исключение составляют пациенты с ОПН или ХПН, у которых из-за нарушения функций почек концентрация натрия в моче может составлять более 20 мЭкв/л.

Диагностические подходы к пациентам с гипонатриемией на фоне гиповолемии различны. Большое значение имеет определение концентрации натрия в моче. Если этот показатель менее 10 мЭкв/л, значит, функции почек у больного сохранны, а низкая концентрация натрия в моче связана с его задержкой почками из-за сниженного объёма ВКЖ. Если же концентрация натрия в моче выше 20 мЭкв/л, почки не реагируют адекватно на падение объёма ВКЖ. В таких случаях причиной гипонатриемии становится потеря натрия и воды через почки.

1. Если у больного с гиповолемией и гипонатриемией концентрация Na + в моче менее 10 мЭкв/л , можно предположить, что натрий и вода теряются через ЖКТ («третье пространство»). Это предположение подтверждает наличие у пациента в анамнезе рвоты и/или диареи. Если же явных признаков потери жидкости через ЖКТ выявить не удаётся, возможны другие причины. Например, при перитоните или панкреатите возможна потеря жидкости за счёт излития внутрь брюшной полости, а при кишечной непроходимости или псевдомембранозном колите большой объём жидкости может скопиться в просвете кишечника. Наконец, признаки дегидратации и гиповолемии (снижения объёма ВКЖ) могут быть улиц, тайно принимающих слабительные, которые умалчивают об этом при сборе анамнеза. Ключом к разгадке этого факта могут служить гипокалиемический метаболический ацидоз и определение фенолфталеина в моче. Сглаживание гаустр в ободочной кишке, регистрируемое рентгенографически при контрастировании барием, и меланоз толстого кишечника, выявленный при эндоскопическом исследовании, - прямые указания на злоупотребление слабительными препаратами. Иногда причиной гиповолемии и гипонатриемии могут быть обширные ожоги или травмы мышц, в таких случаях часть ВКЖ теряется через повреждённую кожу или уходит внутрь травмированной мышцы.
2. Если у больного с гиповолемией и гипонатриемией концентрация Na + в моче свыше 20 мЭкв/л, скорее всего, причина этого - потеря воды и натрия через почки. В таких случаях возможно несколько предположений.
   1. Передозировка диуретиков - наиболее вероятный диагноз. Чаще всего подобное наблюдается при использовании диуретиков, производных тиазида. Эти препараты, в отличие от петлевых диуретиков, блокируют только способность почек к транспорту воды в мочу, но не влияют на процессы реабсорбции и концентрирования мочи. Поэтому падение концентрации натрия в крови больного, принимающего диуретики, - первый признак необходимости корректировки дозы этих препаратов. Интересно, что, согласно данным клинических наблюдений, падение объёма ВКЖ при отравлениях диуретиками отмечено не всегда. Однако почти во всех случаях развиваются гипонатриемия и гипокалиемический метаболический алкалоз (особенно при использовании диуретиков, не сохраняющих калий в организме), что считают признаками такого отравления. Вследствие широкого распространения калийсберегающих диуретиков (триамтерен, амилорид, спиронолактон) стали выявлять случаи отравления этими препаратами при отсутствии гипокалиемии и метаболического алкалоза. Прекращение приёма диуретиков - лучший способ подтверждения диагноза гипонатриемии, вызванной приёмом этих препаратов. Однако необходимо помнить, что для коррекции гипонатриемии необходимо восстановление объёма ВКЖ. Если у больного, кроме того, имеется и гипокалиемия, для нормализации в крови концентрации натрия может потребоваться введение препаратов калия.
      У женщин в предменопаузном возрасте встречаются случаи скрытого приёма диуретиков. Они принимают эти лекарственные препараты с косметическими целями для снижения веса, предупреждения отёчности лодыжек и икр, опухлости лица и т.д. Нужно отметить, что таких больных бывает трудно отдифференцировать от пациентов, скрыто вызывающих у себя рвоту: в том и в другом случае развивается падение объёма ВКЖ (гиповолемия) и гиповолемический метаболический алкалоз. Будет ли присутствовать гипонатриемия, зависит оттого, сколько воды употребляет пациент. Для того чтобы отличить больных с гиповолемией и гипонатриемией, вызванной злоупотреблением диуретиками, от пациентов, скрыто вызывающих у себя рвоту, следует определить у них концентрацию хлоридов в моче. Улиц, искусственно вызывающих рвоту, этот показатель снижен, тогда как у злоупотребляющих диуретиками - повышен (>20 мЭкв/л).
   2. Нефрит с потерей соли . У больных с медуллярными кистами почек, хроническим интерстициальным нефритом, поликистозом почек, анальгетической нефропатией, частичной обструкцией мочевыводящих путей и, изредка, хроническим гломерулонефритом причиной гиповолемии и гипонатриемии может быть нефрит с потерей соли. Обычно у таких пациентов имеется поражение почек. Следует отметить, что если почечная недостаточность у больного компенсирована и не сопровождается увеличением концентрации креатинина в крови, диагноз «нефрит с потерей соли» неприемлем. Пациенты с нефритом, приводящим к потере соли, требуют обогащения рациона NaCl для компенсации потерь соли с мочой и предупреждения снижения объёма ВКЖ. Такие больные очень чувствительны к гиповолемии, особенно на фоне дополнительных, внепочечных (например, через ЖКТ) потерь натрия и воды. Поскольку из-за уремического дерматита кожа подобных пациентов часто гиперпигментирована и у них имеются явные признаки гиповолемии и гипонатриемии, подобное состояние иногда называют ложной болезнью Адцисона.
   3. Дефицит минералокортикоидов . При истинной болезни Адцисона (первичной недостаточности функций надпочечников) обычно наблюдают гиперкалиемию и преренальную азотемию, но содержание креатинина в крови редко превышает 3 мг/100 мл. Восстановление нормального объёма ВКЖ у таких пациентов обычно ликвидирует и гипонатриемию, и гиперкалиемию. При стрессах концентрация кортизола у них в крови может вернуться к норме. Поэтому при подозрении на первичную недостаточность функций надпочечников проводят провоцирующий тест с введением в течение 2 ч козинтропина (кортрозина). Указанием на надпочечниковую недостаточность может быть также выявление концентрации Na + в моче свыше 20 мЭкв/л на фоне концентрации К+ менее 20 мЭкв/л. При ограничении потребления жидкости у больных болезнью Адцисона может отсутствовать гипонатриемия, а если гиповолемия у них выражена слабо, то может отсутствовать и гиперкалиемия. Поэтому постановка диагноза «недостаточность функций надпочечников» требует хорошего обоснования. У многих больных с такой патологией присутствует только неспецифическая симптоматика - потеря веса, анорексия, боль в животе, тошнота, рвота, диарея и лихорадка.
   4. Активация экскреции катионов и анионов из-за осмотического диуреза - второе по значимости диагностическое предположение при обследовании больных с гиповолемией и гипонатриемией при концентрации Na + у них в моче выше 20 мЭкв/л.
      1. Диурез, вызванный глюкозой, мочевиной или маннитолом .
         У лиц, страдающих сахарным диабетом и не получающих соответствующего лечения, отмечена постоянная глюкозурия. Присутствие глюкозы в моче сопровождается активацией диуреза и потерей с мочой большого количества воды и электролитов. В результате может развиться падение объёма ВКЖ (гиповолемия). Примерно такой же ход событий наблюдается при инфузиях растворов маннитола без соотвествующей компенсации электролитных потерь. Наконец, гиповолемию может вызвать и усиление диуреза, связанное с выведением избытка мочевины из организма после ликвидации обструкции мочевыводящих путей.
      2. Бикарбонатурия . Потери воды и катионов могут произойти и вследствие активации экскреции анионов. Пример подобной ситуации - метаболический алкалоз с бикарбонатурией. Выводимый с мочой бикарбонат-анион для компенсации заряда и обеспечения электронейтральности связывается с катионами, в частности с Na+ или К+, и выводится вместе с ними. Бикарбонатурия - ранний признак развития метаболического алкалоза вследствие, например, послеоперационного назогастрального дренирования полости желудка или неукротимой рвоты. Ещё одно состояние, при котором развивается бикарбонатурия и теряются катионы, - проксимальный тубулярный почечный ацидоз (ТПА), наблюдаемый, например, при синдроме Фанкони. Если у пациента нет инфицирования мочевыводящих путей микроорганизмами, содержащими уреазу, то рН мочи выше 6,1 указывает на наличие в ней бикарбонатов.
      3. Кетонурия . Анионы кетокислот также могут увеличить потери электролитов с мочой и привести к развитию гиповолемии (падения объёма ВКЖ). Чаще всего подобное наблюдают у страдающих сахарным диабетом, алкогольным кетоацидозом или после длительного голодания.

Гипонатриемия с нормальным объёмом ВКЖ - наиболее частый тип гипонатриемии у госпитализированных больных. Обычно концентрация Na+ у них в моче выше 20 мЭкв/л. Однако если количество потребляемой соли ограничивают или имеется начинающаяся гиповолемия, концентрация Na + в моче может упасть до 10 мЭкв/л или ниже. В таких случаях восстановление нормального поступления натрия с пищей или компенсация гиповолемии путём введения физиологического раствора быстро увеличивает концентрацию Na + в моче до 20 мЭкв/л и выше. При этом гипонатриемия может сохраниться. Общее количество натрия в организме подобных пациентов может быть как выше, так и ниже нормы. Хотя задержка воды приводит к её избытку в организме, отёков обычно не возникает - 2/3 воды уходят внутрь клеток. Количество возможных причин нормоволемической гипонатриемии, при которой у больного не наблюдают ни отёков, ни падения объёма ВКЖ, не столь велико. Наиболее часто рассматривают два возможных типа эндокринных нарушений - гипотиреоз и вторичную недостаточность функций надпочечников, связанную с заболеванием гипофиза или поражением гипоталамуса.

1. Развитие гипонатриемии у больных гипотиреозом указывает на тяжёлое заболевание, которое может осложниться даже микседемной комой. В то же время, особенно улиц преклонного возраста, гипотиреоз не всегда очевидно проявляется клинически. Поэтому при нормоволемической гипонатриемии следует в обязательном порядке исследовать состояние функции щитовидной железы.
2. Недостаток глюкокортикоидов . При нормальном функционировании ренин-ангиотензин-альдостероновой системы развитие гиповолемии у больных с вторичной недостаточностью функций надпочечников обычно предупреждается. Однако при любом дефиците глюкокортикоидов всегда происходит нарушение водного обмена и развивается гипонатриемия. Поэтому всем пациентам с нормоволемической гипонатри-емией, особенно неясного происхождения, следует проводить рентгенографию черепа и компьютерную томографию (КТ). При этом нужно иметь в виду, что отсутствие патологических изменений на рентгенограммах и на томограммах не означает, что у пациента нет вторичной недостаточности функций надпочечников. Прямым же подтверждением данного диагноза может служить выявление низкого содержания кортизола и адренокортикотропного гормона в крови больного. Таким образом, ещё одной причиной нормоволемической гипонатриемии может быть гипофизарная недостаточность, сопровождаемая как вторичной недостаточностью надпочечников, так и вторичным гипотиреозом.
3. Перед исследованием у больного с нормоволемической гипонатриемией уровня продукции антидиуретического гормона для исключения синдрома нарушенной его продукции (синдром аномальной продукции антидиуретического гормона) следует исключить возможность развития у него данного типа гипонатриемии вследствие эмоционального или физического стресса . При сильных острых болях или при тяжёлых эмоциональных расстройствах (например, при декомпенсированном психозе, сопровождаемом употреблением большого количества воды) часто развивается тяжёлая острая гипонатриемия. Именно сочетание эмоционального шока и физической боли считают одной из причин избыточной продукции вазопрессина в послеоперационном периоде. На фоне инфузий гипотонических растворов это нередко приводит к гипонатриемии.
4. Ряд фармакологических агентов могут стимулировать продукцию вазопрессина или потенцировать его действие. К числу таких агентов относят:
   1. Никотин.
   2. Хлорпропамид.
   3. Толбутамид.
   4. Клофибрат.
   5. Циклофосфамид.
   6. Морфин.
   7. Барбитураты.
   8. Винкристин.
   9. Карбамазепин (тегретол).
   10. Парацетамол.
   11. Нестероидные противовоспалительные средства,
   12. Антипсихотические препараты,
   13. Антидепрессанты.
   Следовательно, при выявлении причин нормоволемической гипонатриемии следует обязательно установить, не принимал ли больной указанные лекарственные препараты.
5. Синдром аномальной продукции антидиуретического гормона . Исключение этого синдрома - следующий важный шаг при выявлении причин нормоволемической гипонатриемии. Возможные причины.
   1. Карциномы , чаще всего (но не исключительно) локализованные:
      • в лёгких;
      • двенадцатиперстной кишке;
      • поджелудочной железе.
   2. Заболевания лёгких , особенно (но не исключительно):
      • вирусная пневмония;
      • бактериальная пневмония;
      • абсцесс лёгких;
      • туберкулёз;
      • аспергиллёз.
   3. Заболевания центральной нервной системы (ЦНС), в том числе
      • энцефалит (вирусный или бактериальный);
      • менингит;
      • острый психоз;
      • инсульт (церебральный тромбоз или кровоизлияние в мозг);
      • острая перемежающаяся порфирия;
      • опухоль головного мозга;
      • абсцесс головного мозга;
      • субдуральная или субарахноидальная гематома или кровотечение;
      • синдром Гийена-Барре;
      • травма головы.
   4. Приобретённый иммунодефицит . Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) обычно связан с инфекциями, сосудистыми патологиями или новообразованиями в лёгких или ЦНС.

Осложнения при гипонатриемии

• Судорожные припадки
• Отек мозга (с риском уменьшения церебральной перфузии и церебральной ишемии)
• Энцефалопатия с тяжелым расстройством сознания (и соответствующими осложнениями: гипоксемией, аспирацией, падениями с различными травмами, отеком легких)

Лечение гипонатриемии

При тяжелой гипонатриемии с концентрацией натрия в сыворотке < 125 ммоль/л и/ или неврологических симптомах показано интенсивное медицинское наблюдение. Гипонатриемия с неврологическими симптомами требует быстрой корректировки сывороточной концентрации натрия.

Лечение ориентируется на основное заболевание, поэтому на первый план выдвигается этиотропная терапия при сердечной недостаточности, печеночной недостаточности, нефротическом синдроме, ситуации с изменением медикаментозной терапии, болезни Аддисона, гипотиреозе, острой перемежающейся порфирии, инфекциях или чрезмерной подаче гипотонических жидкостей.

При симптоматической терапии необходимо учитывать волемический статус:

• Гипонатриемия с пониженным внеклеточным объемом: введение изотонического физиологического раствора для увеличения внеклеточного объема и связанного с этим понижения секреции АДГ
• Гипонатриемия с нормальным или повышенным внеклеточным объемом: -> ограничение объема (< 1 л/сутки) при ос-молярности мочи <200 мосмоль/л или при осмолярности мочи > 200 мосмоль/л введение гиперосмолярных физиологических растворов; быстрое восполнение, например, 3% раствором NaCl до уменьшения симптомов; прием 20 мг фуросемида для предупреждения перегрузки объемом.

При восполнении объема инфузионными физиологическими растворами действуют следующие правила:

• 1000 мл 0,9% (изотонического) физиологического раствора повышает концентрацию натрия.
• 500 мл 3% физиологического раствора повышает сывороточную концентрацию натрия примерно на 10 ммоль/л в сутки (скорость инфузии = примерно 20-25 мл/ч).

Перед восполнением необходимо обдумать следующие моменты:

• Какой сывороточной концентрации натрия нужно добиться?
• За какое время должна происходить процедура замещения (= длительность до достижения желаемого сывороточного уровня натрия)? Ответ на этот вопрос зависит от тяжести клинической симптоматики и от длительности периода до развития гипонатриемии (медленно в течение недель или экстренно в течение менее 48 часов)
• Сколько потребуется физиологического раствора, и в какой концентрации? Например, расчет изменения концентрации сывороточного натрия после введения 1 л физиологического раствора: изменения натрия сыворотки = (натрий инфузии - натрий сыворотки)/(1 + общее содержание воды в организме х вес тела)

Внимание: скорость замещения вначале должна составлять не более 1 ммоль /л/ч и не более 8-12 ммоль/л/ сутки (иначе опасность отека мозга и осмотической демиелинизации, см. раздел «Центральный понтинный миелиноз») Вначале требуется контроль электролитов каждые два часа и регулярный контроль выделения натрия с мочой! При тяжелых симптоматических гипонатриемиях вначале можно проводить восполнение быстрее, но при улучшении симптомов скорость вновь следует скорректировать согласно рекомендованным параметрам.

Факторы, определяющие терапевтические подходы

Стратегия лечения зависит от симптоматики и длительности гипонатриемии у больного. Для развития адаптивных реакций при гипонатриемии требуется время, и первый признак недостаточности этих реакций - развитие неврологической симптоматики. Поэтому гипонатриемия, развившаяся быстрее, чем за 48 ч, и не скорректированная в срочном порядке, всегда сопровождается риском необратимого повреждения ЦНС вследствие отёка мозга. Напротив, у больных с хронической гипонатриемией при слишком быстрой или интенсивной коррекции концентрации Na+ в крови имеется риск осмотической демиеленизации.

Адаптация головного мозга к гипотонии

При снижении осмоляльности межклеточной среды вода начинает проникать внутрь клеток, вызывая увеличение их объёма и отёк тканей. Отёк мозга, однако, происходит внутри черепа и, естественно, будет сопровождаться увеличением внутричерепного давления, которое и вызывает развитие неврологической симптоматики. Для предупреждения такого хода событий существуют регуляторные механизмы. В самом начале гипонатриемии в течение 1-3 ч снижается объём ВКЖ в тканях головного мозга. Избыток воды при этом выходит в спинномозговую жидкость, которая фильтруется в системный кровоток. Дальнейшая адаптация мозга к гипоосмоляльности состоит в выходе из клеток части ионов калия и органических веществ, направленном на снижение осмотической силы клеточной цитоплазмы. Если гипонатриемия не исчезает, клетки мозга начинают высвобождать такие осмотически активные вещества, как фосфокреатин, миоинозитол, аминокислоты (глутамин, таурин). Выход этих веществ из нейронов значительно ослабляет отёк нервной ткани. Если у больного подобной адаптации не происходит, гипонатриемия приводит к развитию тяжёлого отёка мозга. Особенно восприимчивы к индуцированной гипонатриемией энцефалопатии женщины с менструацией в послеоперационном периоде, пожилые женщины, принимающие тиазидные диуретики, психические больные с полидипсией. Напротив, как отмечено выше, у пациентов с хорошей адаптивной реакцией при слишком быстрой или избыточной коррекции концентрации Na+ в крови имеется риск развития синдрома осмотической демиелинизации. Например, при быстром восстановлении осмоляльности плазмы ранее адаптированный к пониженной осмоляльности мозг начинает терять воду. Такое осложнение особенно часто возникает у алкоголиков, больных с ожогами и пациентов с выраженной гипокалиемией.

Острая гипонатриемия с клинической симптоматикой

Острая гипонатриемия с клинической симптоматикой, развивающаяся быстрее, чем за 48 ч, - почти неизбежная ситуация у госпитализированных пациентов, которым проводят инфузию гипотонических жидкостей. Коррекция концентрации Na + в крови в таких случаях должна быть срочной, поскольку риск развития отёка мозга гораздо больше риска осмотической демиелинизации. Скорость прироста концентрации Na + в плазме крови при коррекции должна составлять примерно 2 ммоль/л в час. Коррекцию продолжают вплоть до исчезновения всех симптомов гипонатриемии. При этом нет необходимости полностью устранять гипонатриемию. Кроме того, это может быть и небезопасно. Для коррекции обычно инфузируют гипертонический раствор (3% NaCl), вводимый со скоростью 1-2 мл/кг в час. Одновременно вводят какой-либо из петлевых диуретиков, например фуросемид, который ускоряет экскрецию лишней воды и восстановление нормального содержания Na + в плазме крови. При тяжёлой неврологической симптоматике (судорожные припадки, бессознательное состояние, кома) скорость введения 3% раствора NaCl можно увеличить до 4-6 мл/кг в час. В особо тяжёлых случаях можно ввести внутривенно 50 мл 29,2% раствора NaCl. Во время коррекции гипонатриемии необходим тщательный и постоянный мониторинг электролитов сыворотки.

Хроническая гипонатриемия с клинической симптоматикой

Если гипонатриемия присутствует у больного больше 48 ч (или время её существования не установлено), коррекцию концентрации Na + в крови следует осуществлять предельно осторожно. Не установлено, при какой скорости и степени коррекции развивается синдром осмотической демиелинизации. Но на практике обычно высокая скорость коррекции означает и более высокую её степень в течение данного периода времени.

Для достижения успеха следует руководствоваться следующими принципами.

1. При самой тяжёлой гипонатриемии количество жидкости в головном мозге возрастает не более чем на 10%. Поэтому на первом этапе следует увеличить концентрацию Na + в крови больного на 10% (т.е. примерно на 10 мЭкв/л).
2. Далее скорость прироста концентрации Na + в крови больного не должна превышать 1-1,5 мЭкв/л в ч.
3. Не следует увеличивать концентрацию Na + в крови больного более чем на 12 мЭкв/л за 24 ч.

При коррекции гипонатриемии нужно принимать во внимание не только содержание электролитов в инфузируемом растворе и скорость его введения, но и скорость мочевыведения и концентрацию электролитов в моче.

После достижения желаемой концентрации Na+ в крови больного дальнейшая терапия состоит в ограничении потребления им воды.

Хроническая бессимптомная гипонатриемия

Терапевтические подходы при хронической бессимптомной гипонатриемии могут достаточно сильно различаться. Прежде всего, нужно диагностировать болезнь, вызвавшую развитие гипонатриемии Обязательно требуется исключить гипотиреоз и недостаточность функций надпочечников. При выявлении этих аномалий необходимо назначить заместительную гормонотерапию. Нужно также определить характер принимаемых пациентом лекарственных препаратов и при необходимости осуществить соответствующую коррекцию лекарственной терапии.

Если у больного диагностируют синдром аномальной продукции антидиуретического гормона и причину этого синдрома выявить не удаётся (или она не поддаётся коррекции), то назначают консервативное лечение, поскольку быстрые сдвиги восмоляльности сыворотки могут привести к потере воды тканями мозга и осмотической демиелинизации. Подходы при этом могут быть различны.

1. Ограничение потребления жидкости . При согласии больного этот приём прост и в большинстве случаев эффективен. Расчёт нужного дневного потребления жидкости производят таким образом, чтобы концентрация Na+ в крови поддерживалась на нужном уровне. Дневную осмотическую нагрузку определяют с учётом минимальной осмоляльности мочи (которая зависит от тяжести заболевания, вызвавшего гипонатриемию) и объёма диуреза у больного. При обычной диете, принятой в Северной Америке, осмотическая нагрузка составляет 10 мОсмоль/ кг в сут, минимальная осмоляльность мочи у здорового человека (у которого не стимулирована продукция вазопрессина) - 50 мОсмоль/кг. Таким образом, количество мочи, которое может быть выделено человеком весом 70 кг для достижения осмотического равновесия, достигает 14л/сут, с которыми будут выведены все полученные им 700 мОсмоль осмотически активных веществ (700 мОсмоль 50 мОсмоль/л = 14 л). У пациентов с синдромом аномальной продукции антидиуретического гормона трудно снизить осмоляльность мочи ниже 500 мОсмоль/кг. Поэтому для выведения всех полученных организмом 700 мОсмоль осмотически активных веществ достаточно экскреции всего 1,4 л мочи. Следовательно, если больной будет употреблять более чем 1,4 л воды в сут, у него начнёт развиваться гипонатриемия. Эффективность и правильность выбранного режима ограничения потребления жидкостей можно оценить с помощью оценки концентрации Na + (UNa) и К + (UK) в моче пациента. Если величина UNa + UK будет выше, чем концентрация Na+ в сыворотке больного, значит, ограничения потребления воды само по себе недостаточно для эффективной коррекции гипонатриемии.
2. Фармакологические агенты . Первыми веществами, которые были применены для блокирования действия вазопрессина при гипонатриемии, были соли лития. К сожалению, литий нейротоксичен и его эффективность трудно предсказать. Поэтому следующим применённым препаратом стал демеклоциклин. Это соединение блокирует продукцию и действие циклического аденозинмонофосфата в собирательных трубочках почек. Эффект развивается в течение 3-13 дней с момента начала приёма препарата. Дозу демеклоциклина» затем снижают до такого уровня, при котором в крови больною концентрация Na + удерживается на желаемом уровне даже без ограничения в потреблении воды. Обычно такая доза составляет от 300 до 900 мг/сут. Демеклоциклин принимают через 1-2 ч после еды. При его назначении больному нельзя принимать антациды, содержащие кальций, алюминий или магний. Нужно отметить, что вызываемая данным препаратом полиурия не всегда легко переносится больными. Кроме того, побочными эффектами применения демеклоциклина40 могут быть повышенная фоточувствительность кожи, а у детей - нарушения развития костей и зубов. Из-за нефротоксичного действия демеклоциклин лучше не назначать больным с заболеваниями печени или ЗСН, поскольку у них возможно нарушение метаболизма этого препарата в печени.
3. Антагонисты вазопрессина . Возможно, скоро список препаратов для лечения гипонатриемии будет пополнен специфическими блокаторами действия вазопрессина на собирательные трубочки. Обнадёживающие результаты входе испытаний на животных и добровольцах показал непептидный, применяемый внутрь специфический блокатор вазопрессиновых рецепторов типа V2. К сожалению, этот препарат пока ещё не допущен к применению в США органами фармакологического надзора.
4. Стимуляция экскреции мочи . Поскольку, усиливая мочевыведение, можно существенно увеличить экскрецию растворённых в ней соединений и тем самым позволить снизить степень ограничения потребления воды, необходимо применять меры для усиления экскреции соединений, растворённых в моче. Эффективно применение петлевых диуретиков в комбинации с достаточным потреблением соли (2-3 г NaCl в дополнение к обычному потреблению). Обычно достаточно однократного приёма 40 мг фуросемида в сут. Однако если объём выделяемой в течение 8 ч после приёма диуретика мочи составляет менее 60% её суточного объёма, дозу фуросемида можно удвоить. Применение мочевины для повышения содержания осмотически активных соединений в моче и индукции осмотического диуреза также эффективно. Такой подход позволяет увеличить количество потребляемой воды без риска отягощения гипонатриемии и увеличения концентрации натрия в моче. Обычная доза мочевины составляет от 30 до 60 г в день.

Основное ограничение при этом - желудочно-кишечные расстройства и плохой вкус растворов мочевины.

Гиповолемическая и гиперволемическая гипонатриемия

Неврологическая симптоматика, характерная для гипонатриемии вообще, особенно часто наблюдается при гиповолемической гипонатриемии, поскольку одновременный дефицит натрия и воды ограничивает возможность адаптивных сдвигов в головном мозге. Восстановление объёма ВКЖ с помощью инфузий солевых или коллоидных растворов прерывает неосмотическую продукцию вазопрессина. Если причиной гиповолемической гипонатриемии был избыточный приём диуретиков, применение этих препаратов следует немедленно прекратить. Во многих случаях бывает также необходимо восстановить нормальную концентрацию калия в крови больного. Терапия гиповолемической гипонатриемии бывает непростой, поскольку обычно требуется лечение заболеваний сердца или печени, определяющих состояние пациента. При ЗСН, например, требуется одновременное ограничение как количества натрия в рационе, так и количества потребляемой воды. Трудно поддающиеся терапии пациенты потребуют комбинированного назначения ингибиторов АПФ и диуретиков. Увеличение производительности сердца, стимулируемое ингибиторами АПФ, усиливает экскрецию воды и снижает выраженность гипонатриемии. Петлевые диуретики на этом фоне способствуют выведению воды, блокируя действие вазопрессина на собирательные трубочки. В то же время тиазидные диуретики угнетают способность почек к концентрированию мочи и отягощают гипонатриемию. Существенное ограничение потребления воды и соли обязательно и при циррозе печени. Возможно, в ближайшем будущем станет возможным применение антагонистов У2-рецеп-торов для лечения данных заболеваний, но пока эти соединения только проходят испытания.

Что такое гипонатриемия

Гипонатриемия - состояние, характеризующееся снижением концентрации натрия в сыворотке крови менее 135 ммоль/л. В норме снижение поступления натрия в организм не приводит к развитию гипонатриемии, так как одновременно уменьшается и выделение воды.

Причины гипонатриемии

При патологии причины гипонатриемии являются ситуации, связанные:

• с почечными и внепочечными потерями натрия при условии, что потери электролита превышают общее поступление его в организм;
• с разведением крови (за счёт избыточного поступления воды при полидипсии или усиленной продукции АДГ при синдроме непропорциональной продукции АДГ);
• с перераспределением натрия между внеклеточным и внутриклеточным сектором, что может иметь место при гипоксии, длительном использовании дигиталиса и избыточном потреблении этанола.

Патологические потери натрия классифицируют как внепочечные (экстраренальные) и почечные (ренальные).

Основные экстраренальные источники потерь натрия: ЖКТ (при рвоте, поносе, свищах, панкреатите, перитоните), кожа (потери с потом при тепловых воздействиях, муковисцидоз, повреждения кожи вследствие ожога, воспаления), массивные кровотечения, парацентез, секвестрация крови вследствие обширных травм конечностей, расширения периферических сосудов. Потери натрия с мочой могут иметь место как при неизменённых почках (использование осмотических диуретиков, дефицит минералокортикоидов), так и при почечной патологии.

Основные заболевания почек, приводящие к потере натрия - хроническая почечная недостаточность, неолигурическая острая почечная недостаточность, период восстановления после олигурической острой почечной недостаточности, сольтеряющие нефропатии: устранение обструктивной нефропатии, нефрокальциноз, интерстициальный нефрит, кистозные болезни мозгового вещества почек (нефронофтиз, губчатая медуллярная болезнь), синдром Барттера. Для всех указанных состояний характерна неспособность эпителия почечных канальцев нормально реабсорбировать натрий даже в условиях максимальной гормональной стимуляции его реабсорбции.

Так как общее содержание воды в организме тесно связано с объемом ЭЦЖ, гипонатриемия должна рассматриваться вместе со статусом жидкости: гиповолемия, нормоволемия и гиперволемия.

Основные причины гипонатриемии

Гипонатриемия с гиповолемией (уменьшение ОВО и Na, однако уровень натрия снижен относительно больше)

Внепочечные потери

• Желудочно-кишечные: рвота, диарея.
• Секвестрация в пространствах: панкреатит, перитонит, обструкция тонкого кишечника, рабдомиолиз, ожоги.

Почечные потери

• Прием диуретиков.
• Дефицит минералокортикоидов.
• Осмотический диурез (глюкоза, мочевина, маннитол).
• Сольтеряющая нефропатия.

Гипонатриемия с нормоволемией (повышение ОВО, близкий к норме уровень Na)

• Прием диуретиков.
• Дефицит глюкокортикоидов.
• Гипотиреоз.
• Первичная полидипсия.

Состояния, повышающие выброс АДГ (послеоперационные опиоиды, боль, эмоциональный стресс).

Синдром неадекватной секреции АДГ.

Гипонатриемия с гиперволемией (снижение общего содержания Na в организме, относительно большее увеличение ОВО).

Непочечные нарушения.

• Цирроз.
• Сердечная недостаточность.
• Почечные нарушения.
• Острая почечная недостаточность.
• Хроническая почечная недостаточность.
• Нефротический синдром

Патофизиология

Гипонатриемия свидетельствует о том, что в тканевых жидкостях содержится чрезмерное количество воды по отношению к общему количеству растворенного вещества. Гипонатриемия - состояние, неидентичное дефициту натрия. Последний - это всего лишь одно из клинических состояний, при котором развивается гипонатриемия. В большинстве случаев гипонатриемия бывает обусловлена недостаточной разбавляющей функцией почек. Нормальная реакция организма на разбавление концентрации тканевых жидкостей проявляется водным диурезом, корригирующим гипоосмотическое состояние жидких сред.

Для нормального процесса водного диуреза необходимо три фактора:
1) угнетение секреции АДГ;
2) достаточное поступление натрия и воды в участки нефрона, ответственные за процесс разбавления [восходящее колено петли нефрона (Генле) и дистальная часть извитого канальца];
3) нормальная функция указанных участков нефрона (реабсорбция натрия и непроницаемость стенки канальца для воды).

Нарушение одного из трех перечисленных механизмов может вызвать у больных с гипонатриемией ослабление водного диуреза. Например, во-первых, секреция АДГ продолжается чрезмерно долго, несмотря на гипотоничность внеклеточной жидкости, что в норме служит сигналом для прекращения его секреции. Это происходит при неконтролируемой секреции АДГ в опухолевых образованиях или в результате каких-то неосмотических стимулов секреции. К последней причине относят сокращение объема тканевой жидкости, а также факторы, связанные с нервной системой (боль, эмоции). Во-вторых, натрий поступает в сегменты нефрона, ответственные за процесс разбавления, в недостаточном количестве, в результате чего образуется соответствующее количество неконцентрированной мочи. Неадекватное поступление канальцевой жидкости к дистальным участкам нефрона бывает при снижении СКФ и/или усилении реабсорбции в проксимальном канальце. Даже при отсутствии секреции АДГ дистальные участки почечных канальцев сохраняют некоторую проницаемость для воды. Небольшое ее количество постоянно мигрирует из гипертонической жидкости просвета почечных канальцев в интерстициальную жидкость, изотоническую в корковом слое почки и слегка гипертоническую - в мозговом. Количество воды, возвращаемое таким способом в канальцы, составляет все большую часть в объеме формируемой разбавлением мочи, поскольку сам процесс разбавления постепенно ограничивается из-за уменьшения поступления в эти сегменты нефрона натрия и воды. Следовательно, осмотическая концентрация мочи постепенно увеличивается.

В отдельных случаях этот механизм может привести даже к экскреции мочи, осмотичность которой выше, чем плазмы, несмотря на отсутствие секреции АДГ. В-третьих, натрий переходит через стенку канальца в сегментах, которые отвечают за процесс разбавления, в недостаточном количестве или же эти сегменты слишком проницаемы для воды, несмотря на отсутствие АДГ. Один из трех приведенных механизмов может стать причиной гипонатриемии.

Симптомы (проявления) гипонатриемии

Симптомы гипонатриемии заключаются в развитии неврологической симптоматики (от тошноты, головной боли, потери сознания до комы и летального исхода). Тяжесть симптомов зависит как от степени гипонатриемии, так и от темпов её нарастания. Быстрое снижение содержания внутриклеточного натрия осложняется перемещением воды внутрь клетки, что может привести к отёку головного мозга. Концентрация натрия в сыворотке крови ниже 110-115 ммоль/л представляет риск для жизни больного и требует интенсивного лечения.

К основным симптомам относятся проявления дисфункции ЦНС. Однако в том случае, когда гипонатриемия сопровождается нарушениями общего содержания натрия в организме, могут наблюдаться признаки изменения объема жидкости. Тяжесть симптомов определяется степенью гипонатриемии, скоростью ее развития, причиной, возрастом и общим состоянием пациента. В целом у пожилых пациентов, страдающих хроническими заболеваниями, развивается больше симптомов, чем у молодых в остальном здоровых пациентов. Симптомы более тяжелые при быстро развивающейся гипонатриемии. Симптомы обычно начинают проявляться при снижении эффективной осмоляльности плазмы менее 240 мОсм/кг.

Симптоматика может быть нечеткой и заключаться в основном в изменениях психического статуса, включая нарушение личности, сонливость и нарушение сознания. При снижении содержания натрия в плазме ниже 115 мэкв/л могут развиваться ступор, чрезмерная нейромышечная возбудимость, судороги, кома и наступать смерть. У женщин в предменопаузальном периоде при острой гипонатриемии может развиваться тяжелый отек головного мозга, вероятно, вследствие того, что эстроген и прогестерон ингибируют Na /К АТФазу и снижают выведение растворенных веществ из клеток головного мозга. К возможным последствиям относятся инфаркт гипоталамуса и задней части гипофиза, а также иногда образование грыжи ствола мозга.

Формы

Главный механизм развития гипонатриемии - потеря натрия или нарушение выделения воды - определяет гемодинамический вариант гипонатриемии: гиповолемический, гиперволемический или изоволемический.

Гиповолемическая гипонатриемия

Гиповолемическая гипонатриемия развивается у больных при потере натрия и воды через почки, ЖКТ или вследствие кровотечения или перераспределения объёма крови (при панкреатитах, ожогах, травмах). Клинические проявления соответствуют гиповолемии (гипотензия, тахикардия, усиливающиеся в положении стоя; сниженный тургор кожи, жажда, низкое венозное давление). В этой ситуации гипонатриемия развивается вследствие избыточного восполнения жидкости.

Существует дефицит ОВО и общего содержания натрия в организме, хотя натри теряется значительно больше; дефицит Na вызывает гиповолемию. Гипонатриемия наблюдается в том случае, если потери жидкости, входе которых теряется и соль, как при непрекращающейся рвоте, тяжелой диарее, секвестрации жидкости в пространствах, возмещаются приемом чистой воды или внутривенным введением гипотонических растворов. Значительные потери ЭЦЖ могут вызвать выброс АДГ, вызывающий задержку воды почками, что может поддерживать или ухудшить гипонатриемию. При внепочечных причинах гиповолемии, так как нормальной реакцией почек на потерю жидкости является задержка натрия, концентрация натрия в моче обычно меньше 10 мэкв/л.

Почечные потери жидкости, приводящие к гиповолемической гипонатриемии, могут наблюдаться при дефиците минералокортикоидов, терапии диуретиками, осмотическом диурезе, сольтеряющей нефропатии. Сольтеряющая нефропатия включает широкую группу заболеваний почек с преимущественной дисфункцией почечных канальцев. К этой группе относятся интерстициальный нефрит, ювенильный нефрофтиз (болезнь Фанкони), частичная обструкция мочевыводящего тракта и иногда поликистоз почек. Почечные причины гиповолемической гипонатриемии обычно можно отдифференцировать от внепочечных при сборе анамнеза. Также можно отличить пациентов с продолжающейся почечной потерей жидкости от пациентов с внепочечными потерями жидкости по высокой концентрации натрия в моче (> 20 мэкв/л). Исключение наблюдается при метаболическом алкалозе (при тяжелой рвоте), когда большие количества НСО3 выводятся с мочой, что требует экскреции Na для поддержания нейтральности. При метаболическом алкалозе концентрация CI в моче позволяет отличить почечные причины выведения жидкости от внепочечных.

Диуретики также могут вызывать гиповолемическую гипонатриемию. Тиазидные диуретики обладают самым выраженным влиянием на экскреторную способность почек, одновременно увеличивая экскрецию натрия. После снижения объема ЭЦЖ происходит выброс АДГ, приводящий к задержке воды и усиливающий гипонатриемию. Сопутствующая гипокалиемия приводит к движению Na внутрь клеток, стимулирует выброс АДГ, таким образом вновь усиливая гипонатриемию. Данный эффект тиазидных диуретиков может наблюдаться до 2 недель после прекращения терапии; но гипонатриемия обычно исчезает при возмещении дефицита К и жидкости и ограничении приема воды до прекращения действия препарата. Гипонатриемия, вызванная приемом тиазидных диуретиков, с большой вероятностью может развиться у пожилых пациентов, особенно при наличии нарушений в экскреции воды почками. Достаточно редко у таких пациентов в течение нескольких недель после начала приема тиазидных диуретиков развивается тяжелая, угрожающая жизни гипонатриемия, вызванная чрезмерным натрийурезом и нарушением разбавляющей способности почек. Петлевые диуретики реже вызывают развитие гипонатриемии.

Гиперволемическая гипонатриемия

Гиперволемическая гипонатриемия характеризуется повышением общего содержания натрия в организме (следовательно, и объема ЭЦЖ) и ОВО, с относительно большим увеличением ОВО. Различные нарушения, вызывающие появление отеков, включая сердечную недостаточность и цирроз, приводят к развитию гиперволемической гипонатриемии. Редко гипонатриемия развивается при нефротическом синдроме, хотя может наблюдаться псевдогипонатриемия вследствие влияния повышенного уровня липидов на измерение натрия. При всех данных состояниях уменьшение объема циркулирующей крови приводит к выбросу АДГ и ангиотензина II. Гипонатриемия возникает вследствие антидиуретического влияния АДГ на почки и прямого нарушения почечной экскреции воды ангиотензином II. Снижение СКФ и стимуляция жажды ангиотензином II также потенцируют развитие гипонатриемии. Экскреция Na с мочой обычно менее 10 мэкв/л, осмоляльность мочи высокая относительно осмоляльности плазмы.

Основной признак гиперволемической гипонатриемии - отёки. У таких больных снижен почечный кровоток, уменьшена СКФ, увеличена проксимальная реабсорбция натрия и резко снижена экскреция осмотически свободной воды. Этот вариант водно-электролитных нарушений развивается при застойной сердечной недостаточности и тяжёлых поражениях печени. Его считают плохим прогностическим признаком. При нефротическом синдроме гипонатриемия выявляется редко.

Нормоволемическая гипонатриемия

При нормоволемической гипонатриемии общее содержание натрия в организме и объем ЭЦЖ находятся в пределах нормы, однако количество ОВО увеличено. Первичная полидипсия может вызвать гипонатриемию только в том случае, если потребление воды превышает экскреторную способность почек. Поскольку в норме почки могут выделять до 25 литров мочи в день, гипонатриемия вследствие полидипсии наблюдается при приеме больших количеств воды или при нарушении экскреторной способности почек. В основном данное состояние наблюдается у пациентов с психозом либо при более умеренной степени полидипсии в сочетании с почечной недостаточностью. Гипонатриемия также может развиваться вследствие избыточного потребления жидкости без задержки натрия при наличии болезни Адисона, микседемы, неосмотической секреции АДГ (например, стресс; послеоперационное состояние; прием таких препаратов, как хлорпропамид или толбутамид, опиоиды, барбитураты, винкристин, клофибрат, карбамазепин). Послеоперационная гипонатриемия наблюдается вследствие сочетания неосмотического выброса АДГ и избыточного введения гипотонических растворов. Некоторые препараты (например, циклофосфамид, НПВП, хлорпропамид) потенцируют почечный эффект эндогенного АДГ, в то время как другие (например, окситоцин) обладают непосредственным АДГ-подобным эффектом на почки. При всех этих состояниях наблюдается недостаточная экскреция воды.

Синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ) характеризуется избыточным выбросом АДГ. Он определяется при выведении достаточно концентрированной мочи на фоне гипоосмоляльности плазмы (гипонатриемии) без снижения или увеличения объема жидкости, эмоционального стресса, боли, приема диуретиков или других препаратов, стимулирующих секрецию АДГ, при нормальной сердечной, печеночной, надпочечниковой и тиреоидной функции. СНСАДГ ассоциирован с большим числом различных нарушений.

Изоволемическая гипонатриемия развивается при задержке в организме 3-5 л воды, из которых 2/3 распределяется в клетки, вследствие чего отёков не возникает. Этот вариант наблюдают при синдроме непропорциональной секреции АДГ, а также при хронической и острой почечной недостаточности.

Гипонатриемия при СПИДе

У более 50 % пациентов, госпитализированных с диагнозом СПИД, была выявлена гипонатриемия. К возможным причинным факторам относятся введение гипотонических растворов, нарушение функции почек, выброс АДГ вследствие снижения внутрисосудистого объема, применение препаратов, нарушающих почечную экскрецию жидкости. Также у пациентов, страдающих СПИДом, в последнее время все чаще наблюдается надпочечниковая недостаточность вследствие поражения надпочечников цитомегаловирусной инфекцией, микобактериальной инфекцией, нарушения синтеза глюкокортикоидов и минералокортикоидов кетоконазолом. Может присутствовать СНСАДГ в связи с сопутствующими инфекциями легких или ЦНС.

Диагностика гипонатриемии

Диагностика гипонатриемии заключается в определении уровня электролитов сыворотки. Однако уровень Na может быть искусственно снижен, если тяжелая гипергликемия увеличивает осмоляльность. Вода переходит из клеток в ЭЦЖ. Концентрация натрия в сыворотке снижается на 1,6 мэкв/л на каждые 100 мг/дл (5,55 ммоль/л) повышения уровня глюкозы плазмы выше нормы. Данное состояние носит название переносной гипонатриемии, так как не происходит изменения количества ОВО или Na. Псевдогипонатриемия при нормальной осмоляльности плазмы может наблюдаться в случае гиперлипидемии или чрезмерной гиперпротеинемии, так как липиды и белки заполняют объем плазмы, взятый для анализа. Новые методы измерения уровня электролитов плазмы с использованием ионоселективных электродов преодолели эту проблему.

Определение причины гипонатриемии должно быть комплексным. Иногда анамнез предполагает определенную причину (например, значительная потеря жидкости в результате рвоты или диареи, заболевания почек, чрезмерное потребление жидкости, прием препаратов, стимулирующих выброс АДГ или усиливающих его действие).

Состояние ОЦК пациента, особенно наличие явного изменения объема, также предполагает определенные причины. У пациентов с гиповолемией обычно очевиден источник потери жидкости (с последующим возмещением гипотоническими растворами) либо имеется легко определяемое состояние (например, сердечная недостаточность, заболевания печени или почек). У пациентов с нормальным объемом жидкости необходимо проведение большего числа лабораторных исследований для определения причины.

Острота развития состояния определяет экстренность лечения. Внезапное появление нарушений со стороны ЦНС предполагает острое начало гипонатриемии.

В число лабораторных исследований должно входить определение осмоляльности и электролитов крови и мочи. У пациентов с нормоволемией также необходимо определение функции щитовидной железы и надпочечников. Гипоосмоляльность у пациентов с нормоволемией должна вызывать экскрецию большого количества разведенной мочи (например, осмоляльность < 100 мОсм/кг и плотность < 1,003). Низкие уровни натрия и осмоляльности сыворотки крови, а также чрезмерно высокий уровень осмоляльности мочи (120-150 ммоль/л) по отношению к низкой осмоляльности сыворотки предполагают повышение или снижение объема жидкости либо синдром неадекватной продукции АДГ (СНСАДГ). Снижение и повышение объема жидкости дифференцируются клинически. Если данные состояния не подтверждаются, предполагается СНСАДГ. У пациентов с СНСАДГ обычно наблюдается нормоволемия или легкая гиперволемия. Уровни азота мочевины крови и креатинина обычно находятся в пределах нормы, уровень мочевой кислоты в сыворотке часто снижен. Уровень натрия в моче обычно более 30 ммоль/л, фракционная экскреция натрия более 1 %.

У пациентов со снижением объема жидкости при нормальной функции почек реабсорбция натрия приводит к тому, что уровень натрия в моче составляет менее 20 ммоль/л. Уровень натрия в моче более 20 ммоль/л у пациентов с гиповолемией свидетельствует о дефиците минералокортикоидов или сольтеряющей нефропатии. Гиперкалиемия свидетельствует о надпочечниковой недостаточности.

Что нужно обследовать

• Почка

Какие анализы необходимы

• Натрий в крови
• Натрий в моче

Лечение гипонатриемии

Успешное лечение гипонатриемии зависит от предварительной оценки гемодинамического варианта электролитного нарушения.

При выявлении гиповолемической гипонатриемии лечение направлено на восстановление дефицита жидкости. Вводят 0,9% раствор натрия хлорида с рассчитанной скоростью до исчезновения симптомов гиповолемии. Если причиной гиповолемии выступает избыточное и длительное использование мочегонных лекарственных средств, дополнительно к восполнению объёма жидкости вводят от 30 до 40 ммоль/л калия.

При гипонатриемии с нормальным ОЦК лечение проводят в зависимости от причины, вызвавшей нарушение баланса натрия. При заболеваниях почек, приводящих к потере натрия, следует увеличить количество вводимого натрия. В случае использования больших доз диуретиков проводят коррекцию уровня как натрия, так и калия. Если гипонатриемия возникла в результате применения больших количеств гипоосмолярной жидкости, необходимо ограничить введение воды и провести коррекцию содержания натрия.

При гипонатриемии с гипергидратацией поступление воды уменьшают до 500 мл/сут, стимулируют её выведение петлевыми, но не тиазидными диуретиками; при сердечной недостаточности назначают ингибиторы АПФ, может возникать необходимость использования перитонеального диализа и гемодиализа. Лечение гипонатриемии с тяжелыми клиническими симптомами необходимо проводить постепенно и очень осторожно, так как быстрое введение натрия может вызвать опасные неврологические расстройства. Первый этап лечения заключается в повышении содержания натрия сыворотки крови до 125-130 ммоль/л с применением гипертонических (3-5%) растворов натрия хлорида; на втором этапе осуществляют медленную коррекцию уровня натрия изотоническими растворами.

Быстрая коррекция даже легкой гипонатриемии связана с риском неврологических осложнений. Коррекция уровня натрия должна происходить не быстрее 0,5 мэкв/(лхч). Повышение уровня натрия не должно превышать 10 мэкв/л в течение первых 24 часов. Параллельно должно происходить лечение причины гипонатриемии.

Легкая гипонатриемия

При легкой бессимптомной гипонатриемии (т. е. уровень натрия в плазме > 120 мэкв/л) необходимо предупредить ее прогрессирование. При гипонатриемии, вызванной приемом диуретиков, может быть достаточно элиминации диуретика; некоторым пациентам необходимо введение натрия или К. Сходно, если легкая гипонатриемия вызвана неадекватным парентеральным введением жидкости у пациента с нарушением экскреции воды, может быть достаточно прекращения введения гипотонических растворов.

При наличии гиповолемии, если функция надпочечников не нарушена, введение 0,9 % физиологического раствора обычно корригирует гипонатриемию и гиповолемию. Если уровень Na в плазме менее 120 мэкв/л, может не наступить полная коррекция в связи с восстановлением внутрисосудистого объема; может быть необходимо ограничение приема осмотически свободной воды до 500-1000 мл всутки.

У пациентов с гиперволемией, у которых гипонатриемия связана с почечной задержкой Na (например, при сердечной недостаточности, циррозе, нефротическом синдроме), часто эффективно ограничение приема жидкости в сочетании с лечением исходной причины. У пациентов с сердечной недостаточностью коррекция рефрактерной гипонатриемии может быть достигнута при сочетании ингибитора АПФ с петлевым диуретиком. Если гипонатриемия не отвечает на ограничение приема жидкости, возможно применение высоких доз петлевого диуретика, иногда в сочетании с внутривенным введением 0,9 % физиологического раствора. Необходимо возмещение К и других электролитов, теряемых с мочой. Если гипонатриемия является тяжелой и не корригируется приемом диуретиков, для контроля объема ЭЦЖ может быть необходима интермиттирующая или постоянная гемофильтрация, в то время как коррекция гипонатриемии проводится путем внутривенного введения 0,9 % физиологического раствора.

При нормоволемии лечение направлено на коррекцию причины (например, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, прием диуретиков). При наличии СНСАДГ необходимо строгое ограничение жидкости (например, 250-500 мл в сутки). В дополнение возможна комбинация петлевого диуретика с внутривенным введением 0,9 % физиологического раствора, как при гиперволемической гипонатриемии. Длительная коррекция зависит успешности лечения основной причины. В случае некурабельности основной причины (например, метастатический рак легких) и невозможности строгого ограничения жидкости у данного пациента возможно применение демеклоциклина (300-600 мг каждые 12 часов); однако применение демеклоциклина может вызвать острую почечную недостаточность, которая обычно обратима после прекращения приема препарата. В исследованиях селективные антагонисты рецепторов вазопрессина эффективно вызывают диурез без значительных потерь электролитов с мочой, что в будущем может применяться для лечения резистентной гипонатриемии.

Тяжелая гипонатриемия

Тяжелая гипонатриемия (уровень натрия в плазме < 109 мэкв/л, эффективная осмоляльность >238 мОсм/кг) у бессимптомных пациентов может корректироваться строгим ограничением приема жидкости. Лечение является более спорным при наличии неврологических симптомов (например, спутанность сознания, сонливость, судороги, кома). Спорными моментами являются скорость и степень коррекции гипонатриемии. Многие эксперты рекомендуют повышение уровня натрия в плазме не более 1 мэкв/(л ч), однако у пациентов с судорогами рекомендуется скорость до 2 мэкв/(л ч) в течение первых 2-3 часов. В целом повышение уровня Na не должно превышать 10 мэкв/л в течение первых суток. Более интенсивная коррекция увеличивает вероятность развития демиелинизации волокон центральной нервной системы.

Может применяться гипертонический (3 %) раствор, но при условии частого (каждые 4 часа) определения уровня электролитов. У пациентов с судорогами или в состоянии комы можно вводить < 100 мл/ч в течение 4-6 часов в количестве, достаточном для повышения уровня Na сыворотки на 4-6 мэкв/л. Это количество может быть рассчитано по формуле:

(Желаемое изменение уровня Na) / OBO, где ОВО = 0,6 массу тела в кг у мужчин или 0,5 массу тела в кг у женщин.

Например, количество Na, необходимое для повышения уровня натрия со 106 до 112 у мужчины массой 70 кг, рассчитывается следующим образом:

(112 мэкв/л 106 мэкв/л) (0,6л/кг 70 кг) = 252 мэкв.

Так как в гипертоническом растворе содержится 513 мэкв Na/л, для повышения уровня натрия со 106 до 112 мэкв/л необходимо примерно 0,5 л гипертонического раствора. Могут потребоваться изменения, в связи с чем необходимо контролировать уровень натрия в плазме с первых 2-3 часов от начала терапии. Пациентам с судорогами, в состоянии комы, при нарушении психического состояния необходимо дополнительное лечение, которое может включать искусственную вентиляцию легких и бензодиазепины (например, лоразепам 1-2 мг внутривенно каждые 5-10 минут по мере необходимости) при судорогах.

Осложнения гипонатриемии

Центральный понтинный миелинолиз впервые наблюдался у злоупотребляющих алкоголем и истощенных людей. В первых описаниях миелинолиз, ограниченный варолиевым мостом, сопровождался тетраплегией, и в отдельных случаях приводил к смерти. В последующих наблюдениях была установлена связь центрального понтинного миелинолиза с лечением гипонатриемии. При агрессивной терапии гипонатриемии, направленной на устранение отека мозга, у больных возможно развитие мутизма, дисфазии, спастического тетрапареза, псевдобульбарного паралича и делирия. У выживших больных часто сохраняются тяжелые неврологические нарушения. С помощью КТ и МРТ показано, что миелинолиз распространяется за пределы варолиевого моста, и в типичных случаях симметрично поражаются участки мозга на границе между серым и белым веществом.

Как эксперименты на животных, так и наблюдения на людях убедительно свидетельствуют о связи этого синдрома с агрессивной коррекцией гипонатриемии. Учитывая недостаточность представлений о патогенезе центрального миелинолиза, целесообразно с осторожностью подходить к коррекции хронической гипонатриемии у больных с явным изменением содержания воды и распределения растворенных веществ в головном мозге, увеличивая уровень Na+ в сыворотке не быстрее чем на 0,5 мэкв в час. При острой гипонатриемии (т.е. развившейся менее чем за 24 часа) риск перераспределения осмотически активных веществ существенно меньше. Для устранения клинических признаков отека мозга в таких случаях можно использовать более агрессивный подход, хотя в любом случае по возможности следует избегать скорости коррекции гипонатриемии выше 1 мэкв/час и максимального увеличения уровня Na+ в сыворотке за первые 24 часа больше чем на 12 мэкв.

Синдром осмотической демиелинизации

Синдром осмотической демиелинизации (ранее называвшийся центральный мостовой миелинолиз) может развиваться при слишком быстрой коррекции гипонатриемии. Демиелинизация может поражать мост и другие области мозга. Поражение чаще наблюдается у пациентов, страдающих алкоголизмом, при недостаточном питании или других хронических заболеваниях. В течение нескольких дней или недель могут развиться периферический паралич, расстройства артикуляции и дисфагия. Поражение может распространяться в дорзальном направлении с вовлечением чувствительных путей и приводить к развитию псевдокомы (синдрома «окружения», при котором пациент, вследствие генерализованного двигательного паралича, может совершать только движения глазными яблоками). Часто повреждение является перманентным. Если возмещение уровня натрия происходит слишком быстро (например, > 14 мэкв/л/8 часов) и начинают развиваться неврологические симптомы, необходимо предотвратить дальнейшее увеличение уровня натрия в плазме путем прекращения введения гипертонических растворов. В таких случаях гипонатриемия, индуцированная введением гипотонических растворов, может ослабить возможное перманентное неврологическое поражение.

Гипонатриемия у детей

Как и у взрослых, Г. у детей может отражать общий дефицит натрия в организме (недостаток поступления солей, их потеря) или быть следствием разведения натрия при задержке в организме значительных количеств воды. Первый тип Г. чаще встречается у детей при жел.-киш. заболеваниях с рвотой и поносом, при заболеваниях надпочечников и почек, бесконтрольном применении мочегонных препаратов, значительных потерях натрия с потом, вскармливании детей раннего возраста слишком разведенными смесями или при длительной бессолевой диете у детей старшего возраста. Г. у детей может быть связана также с расстройством нервной регуляции водно-солевого обмена, особенно при органических поражениях ц. н. с.

Тяжесть клин, проявлений Г. зависит от темпов ее развития. Постепенное развитие может быть бессимптомным, т. к. организм адаптируется к возникшим нарушениям. Такой тип Г. нередко обнаруживают у детей с гипотрофией. При быстром развитии Г. потеря соли сопровождается развитием тяжелого симптомокомплекса - нарушения кровообращения и расстройства ц. н. с. Отмечаются общая слабость, вялость, снижение мышечного тонуса и мышечные подергивания. Сознание угнетено вплоть до комы. Отчетливо выражен эксикоз: кожа дряблая серо-землистого оттенка, тургор снижен, потеря в весе достигает 10%. АД снижено или не определяется, тоны сердца глухие, пульс слабого наполнения и напряжения, частый. Наряду со снижением концентрации натрия в сыворотке крови нередко обнаруживают повышение содержания остаточного азота (проявление почечной недостаточности и экстраренальной гиперазотемии).

Состояние гипонатриемии, при к-рой общее количество натрия в организме остается нормальным, наблюдается в случаях «водной интоксикации», развитие к-рой может быть обусловлено введением чрезмерного количества воды или р-ра глюкозы, и при острой почечной недостаточности (олигурии или анурии).

Симптоматика «водной интоксикации» во многом напоминает солевое истощение: беспокойство, общее возбуждение, переходящее в сопор и кому, резкая гипотония мышц, тремор и мышечные подергивания, тонико-клрнические судороги, коллапс. В более легких случаях отмечаются тошнота, головокружение, рвота. Тургор тканей остается нормальным, кожа влажная и, в отличие от солевого истощения, нет признаков обезвоживания. В крови снижено содержание натрия, общего белка, гемоглобина, нередко отмечают внутрисосудистый гемолиз, в моче находят эритроциты, цилиндры, белок.

Г. на фоне задержки натрия в организме наблюдается гл. обр. при отечном синдроме, обусловлена разведением внеклеточного натрия и развивается постепенно. Чаще всего Г. разведения обнаруживают у больных с выраженной недостаточностью кровообращения, при нефротическом синдроме. Непосредственными причинами Г. у этих больных считаются расстройство осморегуляции, длительное лечение бессолевой диетой и препаратами диуретического действия. При повторных абдоминальных пункциях у больных с асцитом возникает опасность истощения запасов натрия.

Лечение. При быстром развитии Г. и значительной тяжести общего состояния требуется немедленное введение солевых растворов.
При жел.-киш. заболеваниях в раннем детском возрасте показано капельное внутривенное введение изотонического р-ра хлорида натрия, до 100 мл на 1 кг веса в сутки. Даже при тяжелом дефиците натрия общие его потери грудным ребенком не превышают 15 мэкв на 1 кг веса, т. е. составляют такое количество, к-рое содержится в 100 мл изотонического р-ра хлорида натрия.

Если обезвоживание выражено незначительно или отсутствует, для устранения Г. можно применить 5% р-р хлорида натрия, расчет дозы к-рого целесообразно произвести по данным о дефиците натрия в организме (ионограммы сыворотки или плазмы крови). Устранению солевого истощения способствует дополнительное введение 3-5 г хлорида натрия внутрь.

При бессимптомной Г. форсированное введение солей натрия недопустимо. Восстановление солевого баланса должно достигаться постепенным увеличением солей в диете или введением изотонического р-ра хлорида натрия парентерально от 20 до 50 мл на 1 кг веса на протяжении 10-12 дней. При «водной интоксикации» показано осторожное введение гипертонических р-ров хлорида натрия, ограничение жидкости.

Попытки устранить Г. разведения введением р-ра хлорида натрия всегда ведут к ухудшению общего состояния больных, нарастанию отеков и других проявлений недостаточности кровообращения. Рекомендуется временное ограничение жидкости: больной получает столько воды и жидкой пищи, сколько выделил с мочой за предыдущие сутки. Диуретическим эффектом обладают соли калия, поэтому назначают овощи и фрукты, особенно богатые калием (морковь, картофель, чернослив, изюм), а также препараты калия. Мочегонные средства на период лечения Г. отменяются.

КОД ПО МКБ-10

E87.1 Гипоосмолярность и гипонатриемия

К каким докторам следует обращаться если у вас гипонатриемия

← Вернуться